2025年衰老领域的重磅进展

十大品牌 2025年10月14日 10:11 0 aa

我们正从“衰老不可抗” 的宿命论走向 “衰老可管理” 的科学主义，为关键词

图/视觉中国

衰老是自然的、不可避免的。但科学家不甘就此罢休。

随着资金不断涌入衰老研究领域，研究的方法、工具越来越多，人们对衰老的解读也逐渐从模糊走向清晰。

许多衰老特征已被确认，如由于炎症增加导致细胞或器官随时间退化；基因组不稳定性；DNA、蛋白质和脂质因代谢过程中生成的活性氧（ROS）所造成的损伤等。

逆转衰老、延长寿命，是世界上未曾实现的最大需求之一。哈佛大学遗传学家大卫·辛克莱认为，“我们必须要彻底改变对衰老的看法：与其把它看作是一种正常和自然的过程，不如把它当疾病看待，一种能被治疗，甚至治愈的病。”

2025年10月以来，衰老领域公布了多项研究成果，这些发现为人类延缓衰老延长寿命提供了新的思路。

No.1 日本：找到了调控寿命的关键分子

2025年10月，日本筑波大学的一个研究团队发现了一个由代谢物传感器CtBP2调控的系统，即CtBP2(C末端结合蛋白2)通过外泌体分泌，进而对代谢进行调节，且外泌体CtBP2 补充可延长老年小鼠的寿命，并改善健康状态。

这一研究已发表在国际期刊《自然老化》（Nature Aging）上，题为“分泌代谢物传感器 CtBP2 将新陈代谢与健康寿命联系起来”（The secreted metabolite sensor CtBP2 links metabolism to healthy lifespan）。

在每个细胞内，代谢物传感因子负责协调代谢稳态。然而，代谢稳态如何在细胞间进行调节，以及它如何随着年龄增长而失调，目前尚未得到充分研究。

上述研究团队首先探究了外泌体 CtBP2 是否在寿命调节中发挥作用。结果发现，补充外泌体 CtBP2可以显著延长老年小鼠寿命，并且改善了老年小鼠的握力、运动耐力等健康指标。

随后，研究人员测量了来自有长寿史的家族和没有长寿史的家族两组中年人的血清样本，发现长寿家族参与者的血清 CtBP2 水平更高。此外，通过测量老年人的血清样本，发现血清 CtBP2 水平呈现年龄依赖性下降。

令人欣喜，CtBP2的这个意想不到的作用，它在代谢激活后通过外泌体分泌，继而又可以延长小鼠的寿命和健康寿命。

No.2 意大利：绘制基因活性图谱

被免疫系统误伤，而导致的细胞衰老“隐性进展”的过程一直是神经学研究的难题。

2025年初，一个意大利人类脑研究团队在《Nature Communications》上发表了一项研究，为这种顽固的病理进展提供了新的解释——大脑中的“炎症性细胞衰老”。

在多发性硬化（MS）这种慢性中枢神经系统疾病中，病人的免疫系统会“误伤”自身的神经髓鞘，使神经信号传导受阻，逐渐出现运动障碍、视力模糊甚至认知退化。

研究人员推测，MS脑内长期存在的炎症，可能让某些脑细胞陷入类似衰老的状态，从而加剧病情。

为验证这一点，研究团队分析了多位MS患者的死后脑组织，使用单细胞RNA测序和空间转录组技术，逐一绘制出不同脑区和细胞类型的基因活性图谱。

结果令人震惊，在白质病灶的炎症边缘区域，研究人员发现了大量具有衰老特征的胶质细胞，这些衰老样细胞并非随机分布，而是呈现出从病灶中心向外逐渐递减的梯度，说明它们可能在慢性病变区域逐步扩散。

这些“衰老样”细胞的危险之处在于，其自噬能力下降，也就是说，它们清除受损髓鞘和细胞碎片的效率变差，导致组织修复能力受阻。更何况它们与其他细胞之间的交流异常活跃，形成一个难以平息的炎症网络。这种“自燃式”炎症，正是MS患者在没有复发时仍持续恶化的根源。

这项研究揭示了慢性炎症与“加速老化”密切相关，首次在人体层面揭示了：多发性硬化的慢性进展，可能是由炎症诱发的胶质细胞衰老推动的。这些细胞虽然不再分裂，却持续分泌炎症信号，干扰神经修复，形成恶性循环。

未来的MS治疗，或许不再只针对免疫攻击，而是要阻断或清除这些“炎症性老化”细胞。研究团队正在利用类脑器官模型，筛选能够逆转或清除衰老细胞的“去衰老药”（senolytics），这也为阿尔茨海默病等神经退行性疾病提供了新思路。

正如论文作者Martina Absinta博士所说：“慢性炎症让大脑提前进入‘老化模式’，而找到关闭这个开关的方法，可能是阻止多发性硬化进展的关键。”

No.3 中国：成功构建“抗衰老细胞”

随着年龄增长，我们体内的干细胞会逐渐减少，导致身体的修复能力和稳态维持能力下降，这是衰老和相关疾病发生的关键。

为了厘清干细胞耗竭在衰老过程中是因还是果，以及外源性干细胞移植能否有效延缓衰老，

中国科学院动物研究所、首都医科大学宣武医院的研究人员，成功构建了一种新型工程化人类抗衰型间充质祖细胞（SRC）。这种细胞能抵抗衰老、应对各种压力和避免癌变。

研究人员还在猴子身上验证了这种细胞延缓多器官衰老的效果，为人类对抗衰老提供了全新的细胞治疗方法。相关研究成果在线发表于国际期刊《细胞》（Cell）。

研究人员选用生理状态相当于60岁—70岁健康人类的老年食蟹猴作为实验模型，开展了为期44周的SRC干预研究。实验结果证明注射这种抗衰老细胞在非人灵长类模型中的安全性与免疫耐受性，整个过程没有出现不良反应，详细检查也排除了组织损伤和肿瘤风险。

更重要的是，这种抗衰老细胞显著延缓了猴子多个器官的衰老进程，帮助身体恢复稳态平衡，猴子认知能力提升了，多种组织的退化病变减轻了，体内堆积的衰老细胞减少了，细胞本身也变得更健康稳定。且半数以上组织的衰老相关基因活动模式变得更年轻了。

研究发现，这种抗衰老细胞之所以这么厉害，关键在于它们释放的一种叫“外泌体”的小囊泡。这些外泌体就像传递“年轻信号”的信使，能促进其他细胞年轻化、抑制慢性炎症，并帮助维持细胞遗传物质的稳定。

这项研究首次证明工程化细胞能够系统性延缓多器官衰老，证明了“设计生命对抗衰老”的可行性，有望推动抗衰老医学从“被动应对”向“主动编程”转变。

No.4 法国：将衰老标志增至14个

2025年4月，国际期刊《细胞》刊登了一篇由法国巴黎科德利埃研究中心 Carlos López-Otín 与 Guido Kroemer 团队撰写的重磅综述《从老年科学到精准老年医学：理解与管理衰老》，宣布将衰老的核心生物学标志从 12 个扩展至 14 个。

自2013 年首版《衰老的特征》发布以来，科学家以衰老的12个特征，构成衰老标志体系，这也始终是该领域的核心理论框架。

这12个特征包括基因组不稳定、端粒损耗、表观遗传改变、蛋白质稳态丧失、大自噬失能、营养感应失调、线粒体功能障碍、细胞衰老、干细胞耗竭、细胞间通讯改变、慢性炎症以及生态失调。这些特征被分为三类：驱动衰老的“原发性”特征、对衰老作出反应的“拮抗性”特征，以及解释衰老表现的“整合性”特征。

此次综述新增了两个重要特征：“细胞外基质变化”和“社会心理隔离”，使衰老的标志总数达到14个。

“细胞外基质变化” 的加入，标志着衰老研究从细胞内机制向细胞外微环境的重要延伸。作为细胞生存的 “土壤”，细胞外基质由胶原蛋白、弹性纤维、糖胺聚糖等组成，其结构与功能的衰老直接影响组织器官的正常运作。

随着年龄增长，胶原蛋白交联异常导致皮肤失去弹性、血管壁硬化狭窄，弹性纤维断裂引发肺组织弹性下降，糖胺聚糖降解加剧关节软骨磨损——这些变化不仅是衰老的 “表象”，更是器官功能衰退的重要诱因。

纳入“社会心理隔离”，源于大量流行病学研究，对长期孤独感与心血管疾病、认知衰退、免疫功能下降等的了解，其危害程度堪比每日吸烟 15 支。分子机制层面，社会心理隔离可激活炎症通路（如 NF-κB 信号持续激活导致 IL-6 等细胞因子升高）、扰乱神经内分泌调节（皮质醇异常波动加速端粒缩短），甚至通过表观遗传修饰影响基因表达（如端粒酶基因 TERT 甲基化水平升高）。

这种将社会行为与分子机制关联的视角，打破了“衰老仅由生物学因素决定” 的传统认知，印证了世界卫生组织 “健康是生物-心理-社会三维平衡” 的理念。

两大新标志的加入，让衰老标志体系从单一的分子网络升级为涵盖细胞微环境、机体系统与社会环境的多维生态，为精准干预提供了更全面的靶点。

从12个增加到 14 个衰老标志，不仅是数字的叠加，更是人类对衰老认知的深层进化。我们正从 “衰老不可抗” 的宿命论走向 “衰老可管理” 的科学主义。

别错过优质内容，记得设置星标或在看哟