谷歌耶鲁C2S-Scale模型！AI提抗癌假设，药物实验验证

排行榜 2025年10月18日 17:30 0 aa

最近AI在抗癌领域干了件大事谷歌和耶鲁大学联手搞出个叫 C2S-Scale 的大模型，270 亿参数，不光能重复已知的科学规律，还自己琢磨出个抗癌新点子，更厉害的是，这个点子在实验室里还真验证成功了。

网友 prinz 在 X 平台上说得挺到位，这模型不是瞎凑数据，是真能搞出 “能验证的新假设”，这跟以前那些只会 “复述课本” 的 AI 可不一样。

C2S-Scale 咋学 “抗癌本领”？先啃 10 亿条数据，再分环境筛药要让 AI 懂抗癌，首先得让它 “读明白” 细胞的语言。

这个 C2S-Scale 是在谷歌 Gemma 模型基础上改的，研究人员给它喂了超 10 亿个 Token 的 “学习材料”，里面有细胞的转录组数据（简单说就是细胞里基因的活动记录）、一堆生物学文献，还有相关的元数据。

这么多东西喂下去，模型才算摸着点门道，能把单个细胞的信息变成 “有序的句子”，就像咱们读文章能理清逻辑一样，它能看懂细胞之间的关联。

光会读还不够，得给它派具体任务。

现在抗癌的大难题是 “冷肿瘤”，这类肿瘤特别会 “隐身”，免疫细胞根本找不到它。

原因是肿瘤细胞表面的 “抗原呈递” 不行 —— 没法把自己的 “可疑分子” 展示出来，免疫细胞看不见，自然没法攻击。

所以研究人员给模型的任务是：找一种 “条件性放大剂”，只在 “免疫环境阳性” 的时候增强抗原呈递。

啥叫免疫环境阳性？

就是周围有免疫细胞活动，比如有低水平干扰素、肿瘤和免疫细胞在互动的环境；要是在 “免疫中性环境”，比如只有孤立肿瘤细胞的地方，这药就别起作用，免得伤着正常细胞。

为了找到这种 “聪明药”，研究人员设计了个 “双环境虚拟筛选” 流程，让模型在两种环境里测试了 4000 多种药。

说实话，我本来想觉得这流程跟以前的筛选没啥区别，后来发现不是以前的筛选不管环境，药在啥地方都可能起作用，很容易误伤正常细胞。

这个模型能分环境判断，这点就比以前的 AI 细致多了，也更贴近临床实际。

AI 猜的 “抗癌招” 管用吗？实验里真让肿瘤 “现形” 了模型学完了也筛完了，到底有没有真本事？还得看实验。

它最终挑出了一个叫 silmitasertib（代号 CX-4945）的药，说这药有 “环境分化效应”—— 只在免疫阳性环境里能增强抗原呈递，到了中性环境就没啥用。

这个假设听着挺好，但得用实验说话。

研究人员在人体神经内分泌细胞模型里做了测试：单独用 silmitasertib，抗原呈递没咋变；单独用低剂量干扰素，效果也很弱；可把两者放一起，抗原呈递一下子就提上来了。

这结果一出来，就说明模型的预测没跑偏 —— 这药确实能在 “该起作用的时候起作用”，不会瞎折腾。

更有意思的是，模型筛选出的药里，有 10%-30% 能在以前的文献里找到依据，这说明它不是瞎蒙，是真能 “站在前人肩膀上创新”。

剩下那些没被报道过的药，就成了新的研究方向。

很显然，这比科学家靠经验一个个试药快多了 —— 以前筛一种药可能要几个月，现在模型一周就能给出候选，还能指出 “在啥环境下管用”，这能省多少时间啊。

现在这个 C2S-Scale 模型和相关代码已经在 Hugging Face 和 GitHub 上开放了，谁想研究都能下载用。

耶鲁的团队还在推进，想让它在其他免疫学领域发挥作用，比如自身免疫病、感染性疾病。

罗氏制药也已经行动起来，今年 10 月就用这个模型筛肺癌的潜在药物，初步找到了 3 种可能有用的药，预计明年能进预临床阶段。

不过话说回来，这模型也不是完美的。

比如它现在对罕见肿瘤的预测准确率还不高，因为罕见肿瘤的细胞数据太少，模型没多少可学的；而且目前只做了体外实验，下一步还得在动物模型上验证，看看在活体内是不是还管用。

但不管咋说，它已经开了个好头以前都是科学家想假设、AI 帮忙分析，现在 AI 能自己提假设还能验证，这等于给科研人员加了个 “会想点子的伙伴”。

以后要是这种模型能普及，不光抗癌，像阿尔茨海默症、感染病这些难搞的疾病，说不定都能靠 AI 找到新的研究方向。

毕竟科学研究最缺的就是 “新思路”，而 AI 在处理海量数据、找隐藏关联这事上，天生就有优势。

期待它后续能有更多实打实地突破，早点帮着研发出更多管用的疗法，让生病的人少受点罪。

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